Перейти к содержимому

Запрограммировано ли старение?

Запрограммировано ли старение?

Первые попытки объяснить старение осуществлялись с точки зрения религии.

Считалось, что старение постигает всех людей и лишь только боги не стареют.

Возможно, из-за такого мировоззрения, старение стало рассматриваться как активная программа распада, которую можно было бы предотвратить, найдя правильный способ.

Эта точка зрения жива и по сей день. Сторонники этой теории пытаются найти заветный ключ, чтобы отключить механизм.

Это, очевидно, очень привлекательная концепция для большинства людей.
Многие считают, что старение - это процесс, запрограммированный в нашей ДНК, то есть, генетическая информация в организме не только определяет его развитие, но и его гибель.

Согласно этой идее, каждый из нас имеет биологические часы, которые регулируют наше старение и смерть.

Тем не менее, подавляющее большинство экспертов в области науки о старении считают, что старение эволюционно не запрограммировано, потому что эволюция оптимизирует организм только для пригодности.

Жизнь, которая появилась около 4 миллиардов лет назад, не заинтересована ни в старении, ни в бессмертии, а заинтересована лишь в воспроизводстве.

Ухудшение здоровья и смерть, связанные со старением, не дают никаких преимуществ стареющим особям.

Запрограммировано ли старение?

Запрограммированное старение требует, чтобы преднамеренное ухудшение качества жизни и сокращение ее продолжительности давало какие-то эволюционные выгоды.

Теория запрограммированного старения предполагает наличие сложных механизмов, активно препятствующих дальнейшей жизни при достижении определенного возраста.

Таким образом, теория запрограммированного старения дает сомнительные теоретические аргументы относительно того, как процесс организменного ухудшения и смерти мог возникнуть во время эволюции.

Никто из сторонников этой теории не может привести серьезные экспериментальные доказательства.

Старение - это постепенный процесс, без какого-либо критического возраста или порога, когда гипотетический механизм начинает резко увеличивать смертность.

Запрограммировано ли старение?

Зато имеются экспериментальные данные, которые противоречат запрограммированному старению.

У многих видов млекопитающих, включая человека, уровень смертности в экстремальном возрасте начинает замедляться, вместо того, чтобы экспоненциально расти дальше, как можно было бы ожидать, если бы старение было запрограммировано.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599158

О том, что старение не запрограммировано говорит тот факт, что для его замедления могут быть применены некоторые интервенции.

Лучшим примером этому являются диетические ограничения - снижение потребления калорий без недоедания, что было продемонстрировано во многих исследованиях и показало значительное увеличение продолжительности жизни.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12094784
sciencedirect.com/science/article/pii/S0047637405000898?via%3Dihub

Многие генетические и фармакологические вмешательства также способны замедлять процесс старения.

sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123979209000032?via%3Dihub

Если бы старение являлось программой, тогда для продления жизни необходимо было бы взломать эту программу.

В случае незапрограммированного старения наиболее разумной стратегией долгожительства будет поиск мер для укрепления здоровья начиная с раннего возраста и поддержания его на протяжение всей жизни всеми доступными способами.

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4803632/

Старение не программируется и не может быть запрограммировано.

Запрограммировано ли старение?

Старение является продолжением роста и развития, движимого генетическими путями, такими например, как mTOR.

Это часто неправильно воспринимается как своего рода запрограммированное старение.

mTOR управляемая программа и может быть подавлена фармакологически.

aging-us.com/article/100479/text

В то время как рост тела запрограммирован, - тень от этого тела запрограммированной не является.

Естественный отбор не может устранить тень, не повредив тело.

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3905065/

Ниже приведена ссылка на статью, где опровергнуты несколько вариантов теории программируемого старения через компьютерное моделирование.

Несколько теорий программируемого старения были смоделированы на компьютере и было показано, что в моделях наблюдается постепенный дрейф максимального возраста в сторону увеличения.

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12510/full

Предполагается, что даже генетическая составляющая во многом зависит от условий окружающей среды.

Это утверждение в значительной степени подтверждают исследования однояйцевых близнецов, живущих обособленно.

Они не умирают в одном возрасте и по одной и той же причине.

Старение генетически не запрограммировано, оно находится вне эволюционных ограничений.

Эволюцию интересует только эффективное воспроизводство, но  не продолжительность жизни.

Запрограммировано ли старение?

Было показано, что ряд механизмов участвует в зависимом от возраста упадке жизненно важных функций, например, реакция Майара или попросту гликирование белков, с образованием перекрестных сшивок коллагена и эластина.

Старение представляет собой сложный процесс, включающий прогрессирующую модификацию макромолекулярных компонентов и клеточно-матричных взаимодействий.

Среди генетических механизмов особенно важны те, которые связаны с сиртуинами.

Большую роль в старении играют экология, климат, питание, гигиена и множество других факторов.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25502365

Метилирование ДНК, которое сторонники запрограммированного старения отождествляют с идеальной программой, случайно по своей природе и сильно разнится у близнецов.

biorxiv.org/content/early/2017/11/29/226266

Таким образом, надежды на то, что программа старения будет когда-то взломана - нет, так как самой программы не существует.

Рекомендую также прочесть:

Сколько может прожить человек? 
Лекарства от старости
Как омолодить сосуды? 
Сколько требуется тренировок для здоровья сердца и сосудов?
Самый полезный вид спорта 
Средиземноморская диета - модель здорового питания 
Роль микробиома в поддержании здоровья человека
Формирование стрессоустойчивости 



Запрограммировано ли старение?: 6 комментариев

  1. Александрр

    Здравствуйте, Виталий!

    Первые мысли:
    1. Исходя из особого акцента в статье на сиртуины, НАД + (http://dolgo-jv.ru/nicotinamide_riboside.html ) - это один из столпов противодействия старению. Это то, что обязательно.
    2. По ссылке после фразы "mTOR управляемая программа и может быть подавлена фармакологически" я нашел исследование рапамицина, который крайне дорог. Но Вы ранее говорили о ИАПФ. Они "угнетают действие ангиотензинпревращающего фермента, который превращает биологически неактивный ангиотензин I в гормон ангиотензин II", а этот самый "ангиотензин II активирует MTOR путь и способствует старению и возникновению возраст-зависимых заболеваний у млекопитающих" (http://dolgo-jv.ru/angiotensin_converting_enzyme_inhibitors.html ). Применяя ИАФП заодно мы косвенно инициируем с помощью ИАПФ аутофагию ("Основной путь запуска аутофагии у млекопитающих - ингибирование (подавление работы) белка mTOR" - http://dolgo-jv.ru/autofagia_and_longlivety.html ) Стало быть, ИАФП - второй важный и финансово доступный (!) элемент.
    3. Разумное поведение по жизни (пищевые ограничения и физическая активность) + прочие БАД.
    4. Естественно, это только предварительные размышления над данной статьей. Она у Вас стратегическая и важная. Спасибо.

    Виталий, поправьте, пож., если что-то некорректно.

    1. admin

      Хорошие мысли.
      Я только не уверен, что ИАПФ запустит аутофагию 🙂 Состояние сосудов улучшит, а это немаловажно!
      Голодания и пищевые ограничения - да.
      Собственно, у нас давным давно установка для долголетия - это:
      1. Здоровый образ жизни (физ. активность, хороший сон, отказ от курения и т.д.)
      2. Здоровый образ питания
      3. Здоровый образ мыслей (стрессоустойчивость, позитивное мышление и т.д.)
      4. Прием препаратов-геропротекторов, которые помогают нам фармакологически замедлить старение.
      Рапамицин - да, он очень дорогой.
      С позиции незапрограммированного старения - не стоит ждать чуда, надеяться на отмену старения путем взлома программы старения.
      Точно также как спасение утопающих - дело рук самих утопающих, замедление старения - дело рук самих стареющих 🙂

      1. Жар

        Может старение и запрограммировано, но это очень многогранная и гибкая программа, состоящая из множества других программ.

        Всё что мы по большому счёту сейчас можем это
        1. Замедлять себе обмен веществ разными методами (таким способом растягивать себе жизнь, как самые долгоживущие позвоночные).
        2. Стимулировать аутофагию пищевыми ограничениями. mTOR - сюда же.
        3. Регулярная физкультура - для сохранения костно-мышечного комплекса.

  2. Aлександрр

    Стало быть у мня логическая ошибка? "Основной путь запуска аутофагии у млекопитающих - ингибирование (подавление работы) белка mTOR" - ведь так? Но с помощью ИАПФ мы блокируем механизм превращения ангиотензин I в гормон ангиотензин II. Последний активирует mTOR. Если нет ангиотензина II, то mTOR дремлет. Если он дремлет, то тем самым мы фактически реализуем основной путь запуска аутофагии у млекопитающих - ингибирование (подавление работы) белка mTOR. Где ошибка? Я не говорю, что дисциплина в питании не важна, я пытаюсь понять верно ли мое умозаключение? И если нет, то почему? А если да, то его можно использовать (учитывать этот эффект)?

    1. admin

      При помощи ИАПФ аутофагию не запустить. Там совершенно другой механизм.
      ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20617288
      Голоданиями - да.
      Основной вред ангиотензина - это индуцирование митохондриальной дисфункции и оксидативного стресса. Еще фиброз за счет индукции LOX.
      Хотя какое-то влияние ангиотензин оказывает на mTOR.
      Molecular mechanisms underlying RAAS-mediated endothelial dysfunction and arterial stiffness in aging, obesity, CRS, and diabetes is not well understood. The role of increased serine phosphorylation of IRS-1 in Ang II and aldosterone-mediated impaired insulin signaling has been demonstrated (33, 34, 57) but the role of mammalian target of rapamycin (mTOR)/S6 kinase (S6K) mediated IRS-1 serine phosphorylation in endothelial cells are not well characterized. We have recently examined the signaling pathways mediating insulin resistance by enhanced activation of tissue RAAS in cardiovascular tissue (57). The serine phosphorylation of IRS-1 was increased and insulin-stimulated phosphorylation of eNOS was decreased by Ang II treatment. Moreover, rapamycin, an inhibitor of (mTOR) activation attenuated Ang II-stimulated phosphorylation of p70S6K and IRS-1 and blocked the ability of Ang II to impair insulin-stimulated phosphorylation of eNOS and NO-dependent arteriole vasodilation. These results suggest the role for activation of mTOR/p70S6K by Ang II in vascular endothelium in mediating impairment of insulin-stimulated vasodilation through phosphorylation of IRS-1 (57). However, MR-dependent effects on endothelial insulin signaling have not been examined.
      frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2013.00161/full

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

WP-SpamFree by Pole Position Marketing

Сайт размещается на хостинге Спринтхост